يُعدّ داء السكري من النوعين الأول والثاني أكثر اضطرابات الغدد الصماء شيوعًا في الممارسة السريرية. ويحدث هذا النوع من السكري نتيجةً لنقص الأنسولين في الجسم لتلبية الاحتياجات الأيضية للمريض. أما الأيض، فهو مصطلح يصف آلية تعامل الجسم مع مختلف العناصر الغذائية التي يتناولها من مصدر غذائي. يتم امتصاص الدهون والبروتينات والسكريات ونقلها إلى الكبد للمعالجة الأولية. وفي هذا الكبد، تُخزّن هذه العناصر الغذائية، أو تُفكّك، أو تُرسل للاستخدام من قِبل أعضاء أخرى، أو تُعدّل بطريقة ما لتلبية الاحتياجات الغذائية اللاحقة. وتتحكم في هذه العملية، التي تُشبه عملية التصنيع، توافر العناصر الغذائية والهرمونات التي تُفرزها الكبد، بما في ذلك الأنسولين والجلوكاجون والأدرينالين. بالإضافة إلى ذلك، تؤثر هذه الهرمونات على كيفية تعامل الأعضاء البعيدة، مثل الأنسجة العضلية والدهنية، مع العناصر الغذائية المتاحة. ويمكن أن يحدث نقص الأنسولين لسببين مهمين على الأقل.

قد تكون مستويات الأنسولين المتداولة في مجرى الدم منخفضة جدًا. يحدث هذا عندما يتضرر البنكرياس، لأن خلايا جزر البنكرياس مسؤولة عن إفراز الأنسولين. ومع ذلك، هناك آلية أخرى قد تؤدي إلى عدم كفاية الأنسولين وهي مقاومة الأنسولين. يحدث هذا عندما لا تستجيب الأعضاء المستهدفة لعمل الأنسولين (الكبد والعضلات والدهون) لمستويات الأنسولين المتداولة على الرغم من وجود مستويات كافية من الأنسولين في الدورة الدموية. يعمل الأنسولين (والهرمونات الأخرى) عن طريق الارتباط بمستقبل محدد على سطح الأعضاء المستهدفة. ومع ذلك، فإن الارتباط بالمستقبل ليس سوى الخطوة الأولى في عمل الأنسولين، وقد تم تحديد الآن أن ما يسمى بعيب “ما بعد المستقبل” موجود أيضًا في مرض السكري، مما يقلل بشكل أكبر من قدرة الخلية في مرض السكري، مما يقلل بشكل أكبر من قدرة الخلية على الاستجابة لإشارات الأنسولين.